?导读：您可能需要考虑减少钠的摄入量，以保持心脏健康。
发表在《美国心脏协会杂志》上的一项研究发现，2011年，中国某省几乎有五分之一的心脏病相关死亡是 由于高钠饮食造成的。对于这项研究，研究人员 使用山东省卫生部对钠和高血压（ *** ASH）计划的数据，研究了饮食中钠的影响。研究人员使用了 *** ASH参与者的血压值和钠摄入量测量值，以及该省的死亡率。研究人员发现，有20％的人死于 心血管疾病 在25至69岁的成年人中，这可以归因于山东省高钠摄入对收缩压的升高作用。他们认为，如果将钠的消耗量从每天的12500毫克（2011年山东基准）减少到每天3500毫克，则可以预防8000多例心血管疾病死亡。
“大量摄入钠是有害的，减少钠摄入的潜在好处是可观的，”刘世伟博士说。中国疾病预防控制中心研究与流行病学教授高级作者D.在北京。“人们应该控制生活中盐的消耗，包括在家中做饭和外出就餐。医学专家和其他医疗保健提供者应帮助他们的病人了解，高钠摄入是导致心血管疾病的最重要风险之
一。”
摄入过多的钠对健康的其他影响
除了心血管问题之外，吃太多的钠还会引起癌症和骨质疏松症。研究表明，高盐，高钠或高盐食物的摄入会增加患胃癌的风险。在世界癌症研究基金会和 美国癌症研究所都认为盐，钠或过咸的食物胃的可能原因癌症。高盐摄入量也会影响骨骼健康。当一个人摄入更多的盐时，人体会通过排尿损失更多的钙。如果血液中的钙不足，就会从骨骼中浸出，因此高钠饮食会促进骨质疏松症的发展。 另一方面，减少盐的消耗，可以减缓因衰老而导致骨骼中钙的流失。
以下是一些减少盐和钠摄入量的提示：
- 阅读标签以检查产品的钠含量。目标是每100克（g）的钠含量少于400毫克的食品。检查标签也很重要，因为某些产品可能没有咸味，但钠含量仍然很高。
- 多吃新鲜水果和蔬菜，因为它们的钠含量非常低。
- 避免食用肉类，因为它们的钠过多。取而代之的是选择新鲜的牛肉，鸡肉或猪肉块，因为它们的钠含量低于加工肉类。
- 比较同一食品的不同品牌，然后选择钠含量更低的食品。
起初减少钠盐可能并不容易，但最终会有所回报。您的心脏和身体的其余部分将为此感谢您。
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常听老一辈的人有“小孩子不吃盐就没力气”、“孩子走路晚就是因为盐没吃够”的说法，因此往孩子稀饭里、辅食里加盐的例子屡见不鲜。
小黄生下儿子后，因为母乳不足，她干脆放弃母乳喂养的想法，选择了给儿子喂奶粉。婆婆心疼这个孙子，每次冲泡奶粉时都会加上一撮盐，觉得这样才有营养，孙子吃了有力气。小黄也觉得没什么，毕竟盐每天都会吃，又不会吃出什么问题来。
可问题偏偏就来了，宝宝这样吃到半岁，原本身体挺健康的却突然发烧抽搐，四肢出现浮肿，去大医院检查后才发现宝宝已经得了高血钠症，已经出现肾衰竭，随时都会有生命危险。虽然经过抢救，宝宝保住了性命，但却留下了严重的后遗症。
之前就出现过几起宝宝因为奶粉中加盐，导致换上高血钠症的案例。宝宝不吃盐就没力气这种说法并不科学，盐吃多了反而会有损健康。
宝宝多大才能吃盐呢？
小宝宝肾脏功能发育不完善，消化能力差。如果摄入过多的盐，会增加宝宝肾脏负担，无法及时代谢盐分出去，造成高钠症。高钠症对宝宝生长发育影响大，可能会造成肌肉痉挛、昏迷等。
宝宝从小摄入太多的盐分，不仅会养成重口味的习惯，以后患高血压的几率也会高出很多，所以给宝宝吃盐应慎重。
一岁内的宝宝不建议吃盐，母乳、辅食中的天然盐分已经可以满足宝宝身体需求了；一岁后可以适量吃盐，但仍要少吃，像酱油之类的调料也要少吃。家长不要用大人的口味去评判孩子的饮食，因为孩子味觉敏感，不需要加太重的调料就可以。孩子不爱吃辅食，并不是因为没加盐，而是辅食没有做到多样化、丰富化。
芸芸高级育婴师，专注于孩子早教、幼儿护理、宝宝心理发育、亲子成长等多领域。从备孕到孕期，到宝宝平安降落，芸芸一路伴您和宝贝一起成长。
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医学健康知识科普：肾上腺肿瘤（上）的病因、分型与临床表现肾上腺肿瘤是指恶性肾上腺肿瘤，包括神经母细胞瘤、肾上腺皮质癌和少数肾上腺嗜铬细胞瘤。
发病率
- 肾上腺皮质癌是一种罕见的肿瘤，每百万人口中仅影响2人。
- 肾上腺皮质癌占所有癌症相关死亡的0.2%.
性别
- 男女比例约为1：3.
- 女性患者比男性患者更有可能患有相关的内分泌综合征。
- 非功能性肾上腺皮质癌在两性间分布均匀。
- 男性患者比女性患者年龄大，总体预后差。
年龄
- 它发生在两个主要的高峰：在生命的之一个十年，在第四个到第五年。
- 中位年龄44岁诊断，但肿瘤发生在所有年龄。儿童的中位年龄为4岁。
种族和族裔
肾上腺皮质癌没有种族或民族偏好。
地理
一些报告表明，在巴西南部的儿童中，由于不明原因，发病率过高。
成因及危险因素
肾上腺癌没有确定的危险因素。这是因为它们非常罕见，使流行病学研究缺乏成果和困难。
染色体异常
在遗传水平上，肾上腺肿瘤显示以下异常。
- 突变或丧失p53第17(17p)染色体上有抑癌基因。肾上腺皮质癌是Li-Fraumeni综合征中常见的一种，在TP 53中含有种系突变.
- 染色体杂合性的频繁丢失11P和13q...肾上腺皮质癌见于贝克-维德曼综合征，该综合征涉及到11p15的突变。
吸烟
每天吸烟超过25支的男性患此病的风险增加(赔率比2：0；95%可信区间
避孕药
使用口服避孕药的妇女，特别是在25岁之前使用口服避孕药的妇女患肾上腺皮质癌的风险增加(赔率比1：8；95%CI1.03.2)。
症状和体征
功能性肿瘤
约60%的患者出现与激素分泌过多有关的症状(皮质醇、醛固酮、雄激素和雌激素)。功能性肿瘤可出现下列任何一种激素综合征：
- 皮质激素亢进(库欣综合征)是最常见的表现(30%)。它的特点是快速发展的症状发展的库欣综合征(3个月)。症状包括：体重增加，肌肉无力，容易瘀伤，易怒和失眠。其他症状可能包括那些与皮质醇的雄激素作用有关的症状。
- 男性(30%)：女性多毛、痤疮、月经不规则或闭经。它们可能更明显，包括男性型秃顶，声音加深， *** 萎缩， *** 肥大， *** 下降。在男性中，雄激素过量的表现不那么明显。它会导致男性性早熟。
- 女性化(10%)：女性肿瘤导致 *** 压痛和功能失调性子宫出血。它会导致女性性早熟。这些肿瘤在男性与妇产科，乳腺压痛，睾丸萎缩，和 *** 下降有关。
- 醛固酮增多症(2.5%)：产醛固酮的肾上腺皮质癌非常罕见.高血压和低钾血症是原发性醛固酮增多症的典型临床表现。与良性醛固酮腺瘤相比，癌症患者肿瘤大，醛固酮水平高，低钾血症严重。评估应包括测定血清电解质、醛固酮和血浆肾素水平。研究结果包括严重的低钾血症，钾水平低于2.5mEq/L，高钠血症和代谢性碱中毒。血清醛固酮水平高，血浆肾素水平被抑制。
- 激素过量(35%)。
无功能肿瘤
40%的病例为无功能癌，因此可能是肿瘤局部侵袭或转移的征兆。主要表现为腹部肿块大，腹痛或体重减轻。
转移性
- 肺45%
- 肝脏42%
- 淋巴结24%
- 骨15%
- 胰腺12%
- 脾6%
- 隔膜12%
- 杂项(脑、腹膜、皮肤、腭)12%
诊断
CT扫描
CT能可靠地鉴别皮质增生与肿瘤。
顺便说一句，在接受CT腹部扫描的患者中，有1%到3%的患者发现了肾上腺肿块。这些肿块大多是良性的，肾上腺皮质腺瘤是原发癌的60倍。
可疑恶性标准
- 典型的恶性病例以大的单侧肾上腺肿块为特征。不规则边.
- 直径小于3厘米的肿块通常是良性的；相反，当肿块测量时，恶性肿块的可能性通常会增加。超过6厘米...肿块大小为3~6cm时存在不确定因素，并担心肾上腺皮质癌在发展的早期可能被忽略。
- 毗连腺病作为佐证。
理据
- 用3至5毫米切片对肾上腺进行有针对性的CT扫描能提供更好的分辨率，尤其在发现1厘米或更小的肿瘤时特别有用。
- CT具有较高的敏感性(95%以上)，但缺乏特异性。
- CT可显示原发肿瘤及肿瘤的局部和远处转移。
磁共振成像
MRI能区分腺瘤、癌和嗜铬细胞瘤。肾上腺皮质癌发生化学位移信号丢失。
- MRI鉴别良恶性肿块的敏感性为89%，特异性为99%，准确性为94%。
PET扫描
正电子发射断层扫描(PET)研究已使用氟脱氧葡萄糖或甲硫氨酸C11。一种较好的显像示踪剂可能是11C-咪替咪酯。虽然这种示踪剂不能区分良性肿瘤和恶性肿瘤，但肾上腺外部位的摄取可能表明在接受肾上腺皮质癌切除的患者中复发或转移。
- 敏感性为100%，特异性为95%。
超声检查
该试验对肾上腺肿瘤的诊断敏感性较低，且在解释和结果质量方面具有很高的用户依赖性。然而，它在先前发现的偶发瘤的随访中有着特殊的用途。
恶性病变的回声纹理各不相同，外观不均匀，病灶或散在的无回声区或回声区代表肿瘤坏死、出血或钙化的区域。
血管造影和肾上腺静脉造影
选择性血管造影和肾上腺静脉造影对肾上腺肿块的诊断作用很小。这可能有助于鉴别较小的病变，并有助于鉴别肾上腺肿瘤和肾脏上极肿瘤。腔静脉对比研究和血管造影可以提供额外的分期信息，并允许更完整的术前评估。
显像
大多数肾上腺皮质癌不能用131 I-6β-碘甲基胆固醇显像。由于皮质醇的产生抑制了ACTH的分泌和对侧肾上腺的功能，产生皮质醇的肾上腺肿瘤患者不能在肿瘤部位或对侧肾上腺显示图像。CT和碘甲基胆固醇显像可用于诊断小(小于4cm)正常肾上腺肿块。CT图像(CT图像和同侧摄取增加)在100%的病例中是良性的，而不一致的图像(一侧的CT肿瘤图像和对侧的摄取增加)在73%的病例中是恶性的。
肾上腺功能试验
其他调查可能包括适当的内分泌研究。血清或尿液中的类固醇特征有助于鉴别良、恶性肾上腺皮质肿瘤，这是因为恶性肿瘤患者体内类固醇生物合成途径或代谢产物中存在中间前体。
细针抽吸和核心活检
除非首先明确排除嗜铬细胞瘤，否则永远不要在任何肾上腺肿块上进行细针穿刺；否则，这一手术可能会导致潜在的致命危机。
由于这些肿块的组织学分析可能不可靠，一般不推荐细针和/或核心组织穿刺活检(经皮路径)，除非可能有转移。
细针和(或)经皮穿刺活检可经CT引导或超声引导。目前，唯一有理由这样做的是对已知恶性肿瘤患者的评估，以排除肾上腺转移瘤。
小编按：低钠、高钠、低钾、高钾的临床症状分别有哪些呢？读了今天这篇文章后，可别再傻傻分不清楚了哦~同时也结合他们的常见病因回顾一下临床诊断的思路吧！钠（135~145 mmol/L）
↓：摄入不足、消化道丢失、皮肤丢失、肾脏丢失、浆膜腔积液引流
↑：摄入增多（肾功能失常时）、小管重吸收增多、失水多于失钠
低钠血症
临床表现——细胞水肿
Na 125~130mmol/L 消化道症状：恶心、呕吐
Na <125mmol/L 神经系统症状：头痛、嗜睡、昏迷、癫痫，可致脑疝
鉴别诊断：排除假性低钠血症（严重高脂血症、异常高蛋白血症）。
高钠血症
临床表现——细胞脱水
早期烦躁不宁，后期可抑郁淡漠、神智改变、昏迷 。
钾（3.5~5.5 mmol/L）
↓：摄入不足、消化道丢失、肾脏丢失、细胞外钾内流
↑：输入增多（库存血、补钾过多过快）、排泄障碍、细胞内钾外流
低钾血症
临床表现：
轻/中度（2.5~3.5mmol/L）：肌无力、疲劳、抽出、便秘、肠梗阻、多尿
重度（<2.5mmol/L）：软瘫、反射↓、CO2潴留、手足搐溺、横纹肌溶解
ECG：U波、T波地平、ST压低、QT间期延长
鉴别诊断：排除跨膜转运因素（碱中毒、儿茶酚胺、胰岛素、周期性麻痹、β2 受体激动剂）
高钾血症
临床表现：乏力、恶心、心悸、麻痹；常无症状，但可心跳骤停首发；
ECG： >6mmol/L：V2-3 T 波高尖；
>8mmol/L：I 度 AVB；
>10mmol/L：CBBB；
>14mmol/L：室颤
鉴别诊断：排除跨膜转运因素（酸中毒、横纹肌溶解、大面积烧伤、严重创伤、肠坏死、腹膜后出血、溶瘤综合征、β 受体阻滞剂），排除假性高钾血症（溶血、血小板增多）。
以下是关于低钠血症、高钠血症、低钾血症、高钾血症的鉴别诊断流程图。感兴趣的童鞋可以点开看大图。
低钠血症
SIADH：抗利尿激素分泌异常综合征；RF：肾衰；CHF：慢性心衰
高钠血症
DI：尿崩症；dDAVP：精氨酸加压素
低钾血症
高钾血症
CIN：慢性间质性肾炎；DN：糖尿病肾病；TIN：小管间质性肾炎
参考资料：
1. 王吉耀. 内科学. 北京：人民卫生出版社. 2010.
2. 王鸿利. 实验诊断学. 北京：人民卫生出版社. 2010.
3. 赵久良，冯云路. 内科住院医师手册. 北京：中国协和医科大学出版社. 2014.
4. Sabatine MS. Pocket Medicine 4th edition. New York: Wolters Kluwer Health. 2011.
作者：羊村村长
编辑：异叶青兰
质控：小二仙草
血气分析会看不会纠？ 4 个 *** 教会你50 年代末，Poul Astrup 研制出之一台血气分析仪，用以检测 pH 或 PCO2 。经过发展，血气分析可测量 50 余项指标。
可这么长的血气报告单，该如何判读？显然，是因人而异的。
今天，笔者就要和大家分享：不同患者，要重点分析哪些血气值？如何纠正？
血气分析「六步判定法」
首先，快速学习下血气分析的「六部判定法」。
但是，血气不单单只有血气，要充分利用所有信息，尽早掌握患者关键问题。
为此，笔者总结了 4 种患者类型。
类型 1：电解质紊乱患者
血气不单单只有血气，探索病因和对症治疗都很重要，先浅后深。
1. 低钠血症（Na < 135 mmol/L）
pH 7.507，PaCO2 28.9 mmHg，HCO3- 21 mmol/L，K+ 2.4 mmol/L，Na+ 120 mmol/L，Ca2+ 0.95 mmol/L。
计算钠缺乏量和补钠时间：
钠缺乏量（mmol）= 体重（kg）×0.5（男性 0.6）×（130 - 血钠）
纠正时间 T（h）≥（130 - 血钠）/0.5
例：若上述患者是女性，60 kg，那么钠缺乏量 = 300 mmol，纠正时间应该大于 20 h。
2. 高钠血症（Na > 145 mmol/L）
计算需要补充的水的量：
水缺失量（L）= 0.5×体重（kg）×<（血钠测量值/血钠正常值）–1>（男性把 0.5 换成 0.6）
然后经口、胃管进水。
3. 低钾血症（K < 3.4 mmol/L）
治疗原则：见尿补钾。
轻度低钾（3.0～3.4）：1.5～6.0 g KCl/d，分 3～4 次口服/鼻饲；
中度低钾（2.5～2.9）、重度低钾（ < 2.5）应静脉补钾，并定时复查。
外周静脉补钾每升液体含钾量不超过 40 mmol（相当于氯化钾 3 g），若患者不宜补过多液体，可以减量，比如 250 mL 液体+0.75 g KCl（10% 氯化钾注射液 7.5 mL）。
在补钾时，量是一方面，速度也很重要。中心静脉补钾可以 10% 氯化钾 30 mL + 生理盐水 20 mL 微量泵泵入，10 mmol/L 的泵速约 0.6 g KCl。
《外科学》认为输注钾量应在 20 mmol/h 以下，约 1.5 g KCl。上述组合速度开到 25 mL/L 即可。
4. 高钾血症（K < 5.5 mmol/L）
首推钙剂（无使用洋地黄）、糖 + 胰岛素、NaHCO3，严重心律失常甚至心脏停搏时可紧急电除颤，呼吸肌麻痹可进行呼吸机辅助呼吸，必要时紧急透析。
5. 低钙血症（动脉血钙 < 1.1 mmol/L）
10% 葡萄糖酸钙 10～20 mL 或 5% 氯化钙 10 mL 静脉注射。
类型 2：机械通气患者
通气不良、术中麻醉等需要通气支持的患者，往往需要定时检测血气，此类患者的血气分析如何判读？
血气是判断呼吸衰竭的最客观的指标，通过血气，可以即时指导调节呼吸机参数，作为上机指征、疗效观察指标、撤机定标程序。
只有在整个呼吸机使用过程中定期检测血气分析，才能保证机械通气的更佳效果。例如：
患者存在呼碱状态（PaCO2 < 35 mmHg），考虑是否存在过度通气。结合患者氧合水平，适当减少患者的分钟通气量，如减少呼气频率，如通过改变容积或是压力减少潮气量等；
患者存在 CO2 潴留（PaCO2 > 35 mmHg），可以适当增加患者的换气量，如增加呼吸频率，增加潮气量，减少吸呼比等等。
另外，不同病人阈值可能不同。如颅脑外伤患者呼碱一些更好，重症哮喘患者则可以接受他的呼酸。
表 1 呼吸衰竭参考标准
类型 3：急诊多发伤患者
某车祸患者，血气结果：Hb 23 g/L，Lac 3.4 mmol/L 心率快，血压低，使用血管活性药物。
病人循环灌注不足，四肢冰冷，乳酸高，考虑低血容量休克。由于可能存在隐匿出血。
需要急查血常规复查，申请血浆、悬浮红细胞等血制品。并立刻建立多路输液通路，及时完善检查。请相应科室会诊。积极对症处理。
类型 4：疑似酮症酸中毒（DKA ）患者
DKA 的早期诊断是决定治疗成败的关键，临床上对于原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味（烂苹果味）、血压低而尿量多者，不论有无糖尿病病史，均应想到本病的可能性。
立即查末梢血糖、血酮、尿糖、尿酮，同时抽血查血糖、血酮（β-羟丁酸）、尿素氮、肌酐、电解质、血气分析等以肯定或排除本病。
表 2 DKA 和 HHS 诊断标准
DKA 、HHS 治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。
主要治疗 *** ：补液、胰岛素、补钾、补碱及磷酸盐治疗。
治疗前评估：病史及体格检查，评估机体失液状态并立即进行实验室检查。在实验室检查报告之前即可开始补液及胰岛素治疗。
DKA 及 HHS 患者需要严密监测，包括血糖、血酮、尿酮、电解质、血尿素氮、肌酐及阴离子间隙。
来源：人民健康网
肝脏是人体主要的代谢器官，其疾病也多种多样，如肝炎、药物性肝损伤等。在肝病治疗过程中，常用到保肝药物。临床上的保肝药种类繁多，作用机制也差别很大，很多药物都有治疗的倾向性。笔者根据多篇指南及共识，结合临床经验，给大家一些保肝药物的选择建议。
1.解毒类保肝药：包括N-乙酰半胱氨酸、还原型谷胱甘肽等。这类药物可促进糖、脂肪及蛋白质代谢，并影响细胞的代谢过程，减轻组织损伤，促进修复。其中，N-乙酰半胱氨酸在2004年经美国食品和药品管理局（FDA）批准，成为目前唯一用于治疗对乙酰氨基酚引起的药物性肝损伤的解毒药物。
2.修复肝细胞膜类：包括多烯磷脂酰胆碱。本药通过直接影响膜结构使受损的肝功能和酶活力恢复正常。病毒性肝炎以及脂肪性肝病均可使用该药，其中以膜损害为突出特征的酒精性脂肪肝更为适合。
3.抗氧化类：包括水飞蓟素类、双环醇。水飞蓟素具有保护细胞抗氧化应激所致自由基损伤的作用，可作为有效治疗特异性肝脏疾病的辅助药物。同时，水飞蓟素可以降低丙型肝炎病毒的RNA水平，并可辅助增强干扰素抗病毒作用。双环醇的肝保护机制较多，对化学性肝细胞损伤、酒精性肝损伤、脂肪肝、肝部分切除以及免疫性肝损伤均有保护作用。
4.利胆类：包括熊去氧胆酸、丁二磺酸腺苷蛋氨酸。熊去氧胆酸能够降低胆汁中胆固醇的饱和度，进而使胆固醇结石逐渐溶解，可全面改善胆汁淤积的血清生化指标，促进原发性胆汁性胆管炎患者肝内的胆汁从肝细胞分泌到胆小管，从而降低细胞内疏水胆酸的水平，起到保护细胞膜的作用。腺苷蛋氨酸为人体组织和体液中普遍存在的一种生理活性物质，有助于防止肝内胆汁淤积。有胆汁代谢障碍及淤胆型肝损伤者，可选用丁二磺酸腺苷蛋氨酸。需要注意，熊去氧胆酸仅能用于胆固醇结石，而不能溶解胆色素结石、混合结石及不透过X射线的结石，并且胆道梗阻是该药的禁忌症。
5.抗炎类：包括甘草酸制剂，如复方甘草酸苷、甘草酸二铵、异甘草酸镁等。甘草酸制剂具有类似糖皮质激素的非特异性抗炎作用，但无免疫抑制功能的不良反应，可保护肝细胞和改善肝功能。病毒性肝炎以及急性药物性肝损伤是其适应证。肝切除术后护肝药物的使用应以抗炎类为基础，也可联合使用其他机制的保肝药物。甘草酸制剂有类醛固酮样作用，因此严重低钾血症、高钠血症、未控制的重度高血压及心衰都属于该药的禁忌症。
使用保肝药物时应注意，要根据不同病因及病情选用合适的药物，如药物毒性损伤时优先选择解毒类，酒精性脂肪肝优先选择修复肝细胞膜类，胆汁淤积时优先选择利胆类。大部分保肝药物还要经肝脏代谢，因此联合用药不宜品种过多，尤其是同一作用机制的药物更好不要联用，以免增加肝脏负担。待病情平稳后，逐渐减少保肝药物的品种。
最后提醒，保肝药仅作为肝病治疗的辅助药物，不要过度依赖，去除病因才是关键。例如病毒性肝炎仍要以抗病毒为主、酒精性脂肪肝应戒酒、药物性肝损伤要充分权衡是否停药等。
医生说的电解质紊乱，具体指什么意思？贾宝玉说，“女儿是水做的骨肉,男人是泥作的骨肉……”，人体中体液占据体重的百分比，虽然女性要低于男性，但也大约占据了体重的60%。
在电影《闪闪的红星》中，潘冬子为了给红军战士们送去食盐，和敌人斗智斗勇，充分展示了小英雄的勇敢和智慧。
可见，水和盐，是人体不可缺少的重要组成部分。
如果一名患者的诊断书上，出现了“水、电解质紊乱”，或是“电解质紊乱”，应该怎么去理解呢？
这电解质，是不是就是身体内的盐分啊，怎么就会乱了呢？如果指的是盐分，是不是就是氯化钠呢？
什么是电解质？
纯水，是几乎不导电的；固体氯化钠，也是不导电的；但是把氯化钠溶解进水中，或者将氯化钠加热至熔融，都可以导电。
氯化钠溶解在水中，或是熔融状态下，可以电离成钠离子和氯离子，这些离子像是自由的鸟儿，在溶液中随意穿行。一旦溶液被施加了电场，离子们就开始朝着电极流动，并伴随着电离反应的出现。
这样的物质，被称为电解质。
氯化钠是电解质，厨房里会遇见的小苏打（碳酸氢钠）、纯碱（碳酸钠）、味精（主要成分为谷氨酸钠），以及医院里常见的氯化钾、 *** 镁、葡萄糖酸钙等，都属于电解质。
从化学的角度来说，电解质归属于广义的盐。
从医学的角度来说，电解质的范围要窄得多，统共也就那么十来个离子或酸根需要关注。
具体都有谁呢？
人体体液中的电解质，负责“主外”的和“主内”的，主角各不相同。
钠离子，是细胞外的主要阳离子；钾离子，是细胞内的主要阳离子。
相对应的，细胞外液的主要阴离子是氯离子、碳酸氢根；细胞内液的主要离子是磷酸氢根；
由此可见，钠离子，钾离子、氯离子、碳酸氢根、磷酸氢根组成了人体内各种电解质的大半壁江山，再加上数量不大但是同样很重要的镁离子、钙离子、 *** 根，以及各种有机酸，人体内主要电解质成分，就算是聚齐了。
咱们挑重要成员点一下名，看看它们各自的主要岗位职责。
钠离子，之所以成为电解质的中流砥柱，有它自己足够的理由。
作为细胞外液的主要阳离子，神经、肌肉、心肌细胞静息电位的维持，以及形成动作电位，都离不开钠离子的参与。
没有了钠离子，神经没办法传导信息，肌肉没办法收缩使劲，就连心脏都难以跳动。
所以说，没有盐吃，是很可怕的一件事。全身没有力气，战斗力肯定要大打折扣。
在疾病状态下，例如呕吐、腹泻、胃肠吸收障碍、大汗、大面积烧伤、肾脏丢失钠离子过多等情况下，也会造成血液中钠离子的浓度大大降低，出现低钠血症。
还有一些情况恰恰相反，类似在沙漠中断水，不能饮水的情况下，水分丢失多补充不足，体内钠离子浓度上升，会导致出现高钠血症。
轻度高钠血症的感觉，想必每个人都经历过：夏季或是运动之后，没有水喝的，渴！就是那种感觉。
造成水钠代谢紊乱的原因有很多，进行一下分类，可以分为低容量性高钠血症、高容量性高钠血症、等容量性高钠血症、低容量性低钠血症、高容量性低钠血症、等容量性低钠血症等六种。光看名字，就像是在绕口令。
针对每一种水钠代谢紊乱，医生都会针对各自的病因和处理原则进行处置。
血液中钾离子虽然不算多，却是医生们的重点盯防的目标。
相对于每天做饭吃菜都会接触到的氯化钠来说，钾，在人们心中好像没有什么存在感，也许只是隐隐约约记得，香蕉里头钾的含量比较高。
血钾水平的高低，医生很是关心，重点盯防。
为何？首先，钾是维持细胞膜静息电位的物质基础。这句话听上去有些耳熟啊。没错，钠离子也是这样描述的，它们共同构成神经、肌肉兴奋性的重要因素。
此外，由于大量的钾离子储存在细胞内，除了维持细胞内液的渗透压，还负责调解整个人体的渗透压和酸碱平衡。
这个酸碱平衡，可不是什么酸性体质碱性体质什么的，所有以酸碱体质作为立论，来解释疾病或药物或食物的应用和保健 *** ，都是彻头彻尾的大骗子。
但是人体体液的酸碱度，需要稳定的范围内，人才能进行各项生理活动。
pH值高了或是低了都不行，需维持在7.35至7.45之间。这么精细的调节，就离不开人体中钾离子的参与调节。
钾还参与了多种新陈代谢的过程，钾的平衡被破坏，也会带来很多问题。
血清中钾的浓度低于3.5 mmol/L，称为低钾血症。常见于钾丢失过多或转入细胞、摄取太少引起。
低钾血症时肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛无力，严重时会影响到呼呼吸肌，并可能会导致严重的后果。
血清中钾的浓度高于5.5 mmol/L，称为高钾血症。肾脏排钾减少、细胞内钾外流是高钾血症的主要原因。
心脏和肌肉对血钾水平都很敏感。超过正常范围都会出现乏力、无力、甚至的 *** 。因此，临床上对患者进行钾的补充，是需要根据血电解质水平的检验结果进行计算，方可确定剂量。
此外，补充钾的时候，还需要关注患者的尿量、限制总量和滴速，严禁静脉推注。所有这些，都是为了避免出现一过性的血钾上升过高而导致心脏骤停。
血钾的数值，虽然看上去比血钠低上很多，但却是医生们重点盯防的指标，是有原因的。
以上所提到的低钠血症、高钠血症、低钾血症、高钾血症等，实验室检验结果只要支持了任何一项，都可以诊断为电解质紊乱。
此外，还有镁、钙磷代谢紊乱，都属于电解质紊乱的范畴，只是急性发生率相对要低得多。
积极治疗原发疾病，找到造成电解质紊乱的原因，积极予以纠正，恢复到正常的动态平衡，是治疗此类疾病的基本原则。
远离高血压，避免高盐饮食
高盐饮食是高血压的危险因素，摄入过量盐会造成血压上升，增加患心脏病、中风及其他心血管疾病的风险，而减少盐的摄入，可有效防治高血压。
远离高血压，谨记5g盐
健康成年人每天食盐摄入量（包括酱油和其他食物中的盐）不超过5克。
远离高血压，熟知高盐制品
高盐食品有哪些：
◆酱油、味精、酱类
◆咸菜、腌肉、咸鸭蛋、咸鱼
◆腐乳、臭豆腐
◆方便食品：方便面、火腿肠、饼干等
远离高血压
您还需做到这些~
01
尽量选择低钠盐
使用低钠盐可以在一定程度上降低盐的用量。低钠盐的钠含量比一般盐低25～30%左右，对于有高血压等心血管疾病和有家族高血压史的人来说，能少吃一些钠对身体很有好处。
02
如何买到低钠盐？
?看外包装
一般低钠盐都会在外包装上标示出「低钠盐」。
? 看配料表
低钠盐都会添加氯化钾、有些还会添加 *** 镁或者氯化镁。
?看营养成分表
低钠盐的产品标签中一般会标示钾的含量，还会清晰标示：「高温作业者、重体力劳动强度工作者、肾功能障碍者及服用降压药物的高血压患者等不适宜高钾摄入的人群应慎用。」
03
低钠盐适用于所有人吗？
由于低钠盐的钾含量相对较高，对于正在服用可能影响钾离子排出药物的朋友，以及一些患有肾脏疾病的人来说，使用低钠盐就不是很合适了。
过多的钾摄入会增加高钾血症风险、肾脏排钾负担，甚至增加某些心血管疾病风险。
04
日常饮食减盐小技巧
? 学会看营养成分表，选择钠含量少的食物；
? 尽可能在家就餐，做饭的时候少放盐或不放盐。可以使用胡椒粉等来增加风味，或者在烹饪过程中加入菌菇、藻类，如：香菇、蘑菇、海带等提鲜；
? 调味品放1～2种就好了，推荐用食用香料来替代盐等高钠调味品。常见的如：八角、肉桂、柠檬草、咖喱、辣椒、姜黄、罗勒、迷迭香、椰汁、大蒜等；
? 炒菜时应在出锅前加盐，关火准备出锅时撒盐，盐会附着在食物的表面，口感会更直观，虽然少放但是味道不会淡；
? 用醋提味。
综合：中国疾控动态、丁香医生
来源： 全民健康生活方式行动
吃太好肾脏受不了，不吃又营养不良，记住5点，尿毒症患者放心吃“尿毒症”绝大多数人都听说过，是需要通过血液透析或肾移植才能维持生命的一种疾病。尿毒症是慢性肾病终末期表现，虽比不上癌症可怕，但却要经受着癌症一般的痛苦。
患有尿毒症的人，吃太好或喝水多，都会加重肾脏负担，导致病情加重；不吃不喝又饥饿难耐，营养不足导致身体逐渐消瘦。因此，“吃”成为尿毒症患者的难事。怎样吃？既能维持良好的营养状态，又不会加重肾脏负担呢？今天，“郎中谈健康”给大家分享一下，尿毒症患者的日常饮食有哪些？
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慢性肾病的终末期——尿毒症，常见病因有哪些
肾脏是人体非常重要的排泄器官，人体代谢废物及毒素都是通过肾脏的“滤过”作用而排出体外。如果肾脏的“滤过”功能出现问题，导致人体的代谢废物及毒素堆积而形成尿毒症。常见原因包括慢性肾炎，高血压肾病，糖尿病肾病，痛风性肾病，以及慢性肾盂肾炎等。
慢性肾脏病变，导致肾功能下降，肌酐、尿素氮等有害物质在人体血液中潴留，电解质紊乱，高钾血症、高钠血症等。若不及时处理，有危及生命的危险。血液透析治疗是治疗尿毒症最常见的方式，如果经济条件可，遇到合适的肾源，肾移植也算是一种不错的选择。
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不吃，肌酐也会升高
人体肌酐由内源性肌酐和外源性肌酐两部分组成。正常情况之下，人体肌细胞衰老死亡之后会释放出少量的肌酐，是构成人体内源性肌酐的主要成分。食物中蛋白质被人体吸收分解之后也会产生一定量的肌酐，构成人体外源性肌酐。因此，即便不吃，人体同样会产生肌酐。
如果摄入过多蛋白质，重肾脏负担，增加肾小球的滤过、灌注作用，导致肾小球硬化，加速肾脏功能的衰竭。因此低蛋白饮食对尿毒症患者而言尤为重要。那么，怎样吃才算低蛋白质饮食呢？
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低蛋白质饮食没那么复杂，要保护仅存的肾功能，我们建议这样吃
- 增加植物蛋白的摄入：植物蛋白为主的饮食对增加肾小球高滤过的作用低于肉类蛋白质，且植物蛋白含饱和脂肪酸少， 不含胆固醇，而含谷固醇，因而其还具有降脂、降压的作用。比较常见的大豆蛋白，大豆是是黄豆、青豆、白豆、黑豆的通称，素有“植物蛋白肉”的美称， 其蛋白质含量不仅多而且质量高， 且大豆不含胆固醇而含谷固醇，谷固醇能抑制胆固醇在血管内膜的沉积， 而保持血管的弹性， 防止动脉粥 样硬化。
- 多吃热量高的食物：为了不影响身体正常的生理活动，多吃热量高的食物，以满足身体的需要。比如大米、小麦、藕粉等。
- 低盐饮食：尿毒症患者低钠饮食，每天食盐的摄入量控制在3克以下，如此出现严重水肿等情况，需要忌盐，避免油腻和辛辣 *** 性食物。
- 控制饮水量：一般来说，没有出现水肿症状且每天的排尿量在1000毫升以上的尿毒症患者，为了保持较多的排尿量，促进体内毒素的排出，每天可饮用1600毫升左右的水，但不宜在夜间过量的饮水。如果出现明显水肿等情况，因严格控制饮水量。
- 减少钾和磷的摄入：尿毒症患者容易引起高钾血症和高磷血症，造成电解质代谢紊乱，出现严重并发症。因此，尿毒症患者应减少钾和磷的摄入量，富含钾和磷的食物主要有香菇、海带、紫菜、榨菜、土豆、苋菜、蛋黄、动物内脏、肉汤等。
