北京中医医院顺义医院马藏主活医样。
许多人在网上向我询问：我已经吃了好几种药，但是血压仍然降不下来。只吃一两粒药怎么能解决肥胖问题呢？
因此，治疗高血压需要药物治疗和生活方式的改变。一方面，要在医生的指导下规律服药；另一方面，更重要的是要控制饮食，多运动，减轻体重。这样才能有效地控制血压，使其相对稳定。
此外，不要以为血压稳定后就可以停药。因为高血压是一个漫长的治疗过程，只有坚持控制血压在正常范围内，才能更大程度地降低高血压对靶器官的损害，如大脑、肾脏和心脏。
一、高血压的定义和诊断标准
高血压，又称为高血压症，是指人体动脉血压持续升高的一种病理状态。正常成人的血压范围为收缩压（SBP）90-140毫米汞柱（mmHg），舒张压（DBP）60-90毫米汞柱（mmHg）。当收缩压≥140毫米汞柱，舒张压≥90毫米汞柱时，可诊断为高血压病。
二、高血压的分级
根据血压水平和危险因素，高血压可分为以下三个等级：
一级高血压（轻度）：收缩压140-159毫米汞柱，舒张压90-99毫米汞柱；
二级高血压（中度）：收缩压160-179毫米汞柱，舒张压100-109毫米汞柱；
三级高血压（重度）：收缩压≥180毫米汞柱，舒张压≥110毫米汞柱。
三、高血压治疗中的饮食建议
控制盐摄入：每日食盐摄入量应控制在5克以内；
增加钾、钙、镁的摄入：多吃蔬菜、水果、豆类等食物；
限制饱和脂肪酸和胆固醇的摄入：减少动物性脂肪的摄入，多食用植物性脂肪；
保持适量蛋白质摄入：选择低脂肪的动物性蛋白质，如鱼、鸡肉等；
适量饮水：每天饮水量保持在1500-2000毫升。
四、高血压运动建议
有氧运动：如快走、慢跑、游泳、骑自行车等，每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动；
肌力训练：每周进行2-3次全身肌肉锻炼，包括上肢、下肢和腹部肌肉；
柔韧性训练：定期进行瑜伽、太极拳等柔韧性训练，提高关节活动度。
五、高血压药物及代表药物
利尿剂：如氢 *** 、吲达帕胺等，通过增加尿量降低血压；
ACE抑制剂：如来普利、贝普利等，通过抑制血管紧张素转化酶降低血压；
Angiotensin II 受体拮抗剂（ARBs）：如洛卡特普、厄贝沙坦等，通过阻止Angiotensin II作用降低血压；
钙通道拮抗剂：如硝苯地平、氨氯地平等，通过阻止钙离子进入细胞降低血压；
β受体拮抗剂：如美托洛尔、比索洛尔等，通过减缓心率降低心脏输出量。
六、高血压患者血压控制目标
根据患者的具体情况和合并症，将血压控制在一个合理的范围内。一般来说，高血压患者的目标血压为140/90 mmHg以下，有基础病的患者血压应该降至130/80 mmHg以下，但需注意个体差异，应根据患者的实际情况制定个性化的治疗目标。
王先生40多岁就不幸患上脑中风，北京安贞医院高血压中心的程文立主任说，“罪魁祸首”是高血压没控制好！
2021年王先生在节目现场自述患病经历
程主任告诉我们，血压忽高忽低非常危险，更容易引起各种高血压并发症！
今天，程主任要为我们介绍两种血压不稳的情况，其中一种竟然专门在我们睡觉时发生。
01
夜间血压居高不下
对心脑肾伤害很大
1、夜间高血压的诊断标准
正常情况下人是白天血压偏高，晚上睡觉时人体进入休息状态，血压要比白天下降10%-20%左右（如下图右）。
但有的人夜里血压却并没有下降到合适的水平。可能是夜里血压下降幅度太小，不足10%。也可能是夜里血压不降反升，比白天还要高。（如下图左所示）
异常夜间血压VS正常夜间血压
如果晚上10点到次日早晨6点期间，高压超过120mmHg，或低压超过70mmHg，就可以诊断为夜间高血压。
我们以患者王先生的24小时血压监测数据为例。
我们可以看到，白天很多时候都超过了140/90mmHg，但早晨7点和下午3点前后又出现了几次血压偏低，日间血压上上下下。
晚上睡觉的时间（下图画圈的位置），血压也几乎和白天一样高，没有下降到120/70mmHg以下。
如此长期的血压不达标和血压波动，给王先生的心血管健康带来了很大的危害。
2、夜间高血压的危害
很多高血压患者和王先生一样，只关注白天的血压变化，没有想到夜里睡觉时血压其实也在变化。
夜间血压长期增高，可升高脑中风、冠心病、心梗、肾功能不全、眼底病变等高血压并发症的发生率。
程主任带来了一组数据：夜间血压升高的人，腔梗和心室肥厚的风险都升高了50%以上。继续发展下去，有可能就会导致脑梗、心衰。
02
三类人群
容易出现夜间高血压
那么，哪些人容易出现夜间高血压呢？程主任强调了三类人。
1、睡觉打呼噜的人
睡觉时如果气道阻塞，气流不能顺畅地通过气道，医学上叫做“阻塞性睡眠呼吸暂停综合征”。
这会让人处于缺氧的状态，引起交感神经反应性激活，导致血压升高，甚至诱发不良心血管事件。
程主任建议，轻度打呼噜的人，可以通过改变睡姿的方式，避免或减少打呼噜的情况。
①尽量采取侧卧位，这样可以避免舌头往后坠，堵塞了气道。
②在腰背部放一个小物件，当从侧躺转为平躺时被硌到，人就会下意识地翻身躲避，避免自己睡着后又平躺回来。
如果是打呼噜非常严重的，这些小技巧可能就不太管用了，建议到医院耳鼻喉科或呼吸科就诊，寻求医生的帮助。
2、睡眠质量差的人
不少中老年朋友都被失眠、早醒的问题困扰，睡眠不好会导致交感神经兴奋，引起夜间血压增高。
如果有严重睡眠问题的，建议要寻求的医生的帮助，尽量解决睡眠问题，以防长期的夜间血压增高对全身器官的损伤。
3、起夜次数多的人
有的中老年人夜里经常要起夜，一会儿跑一趟。比如有前列腺增生的，或者患有各种肾脏病的，更容易频繁起夜。
这样反复地睡着-惊醒-睡着，休息不好，血压也会一直高高低低地波动，对血压的控制没有好处。
如果是有这些原发病的，要积极治疗，把病控制好。
03
24小时动态血压监测
揪出隐匿的血压波动
根据《夜间高血压管理中国专家共识》，建议初诊的高血压患者，以及血压控制不好的人（特别是以上三类人群），一定要定期做一次24小时动态血压监测。<1>
比如现在正入秋，就可以做一次24小时动态血压，看看自己的血压和夏季时有什么变化，是否需要调整用药方案。
在生活中，还要做好低盐饮食、减肥等，也有助于夜间血压的控制。
04
换季时刻
记得关注血压
1、气温降低
入秋以来，早晚温差变大，再加上时不时的冷空气，气温一波动，血管一收缩，血压就容易不稳。
根据《高血压患者血压季节性变化临床管理中国专家共识》：气温每下降10℃，收缩压平均上升6.2mmHg。和夏季相比，秋冬季的平均收缩压要升高5mmHg，舒张压要升高3mmHg左右。<2>
2、日照不足
进入秋冬季，日照时间缩短，人们在户外活动的时间也减少了，这可能会引起维生素D的合成减少。
研究表明，维生素D水平越低，心血管危险分层越高，越容易出现血压波动。这可能与维生素D对血管内皮功能的影响有关。<3>
3、加强家庭血压监测
在换季的时节，要做好血压的监测。
指南建议，至少要监测每天早晨起床后1小时内、服用降压药前的空腹血压，以及晚饭后、睡觉前的血压。测量血压前均要排空小便。
有条件的要到医院做24小时动态监测，可以更好地发现隐蔽的高血压。
说说高血压降压的策略参考文献
<1>刘靖,李燕,张新军.夜间高血压管理中国专家共识
.中华高血压杂志,2023,31(07):610-618.DOI:10.16439/j.issn.1673-7245.2023.07.003. <2>郭艺芳.高血压患者血压季节性变化临床管理中国专家共识
.中华高血压杂志,2022,30(09):813-817.DOI:10.16439/j.issn.1673-7245.2022.09.004. <3>杜雪娇,张金萍,宋燕青等.维生素D调节高血压的作用机制及改善老年高血压的研究进展
.医学综述,2021,27(24):4909-4913.
高血压是一种很常见的疾病，且发病呈逐渐增高趋势。高血压因其对心脏、脑、肾脏和血管的靶器官损害作用，使其成为必须有效治疗的心血管疾病之一。
关于高血压的靶器官损害，不再今天的叙述之内，可以自行搜索查看了解。今天我们仅谈一下关于高血压的降压策略。
首先是明确病因，并努力控制病因。
高血压分为原发性高血压（占比95%）和继发性高血压（占比大约5%），因此在诊断和治疗高血压的时候，务必先寻找病因，也就是先要辨别是否继发性高血压。因该类高血压其中一部分可以通过非药物手段接触病因从而使血压降至正常。常见的继发性高血压有原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾动脉狭窄、以及肾炎、肾病综合征等肾实质性高血压。
如果无法完全去除病因，就要长时间甚至终生服药治疗了，对于继发性高血压来说，在努力控制病因的同时，可以按照原发性高血压的用药方案进行治疗，这就涉及到第二个重要的问题：控制和延缓靶器官的损害。应该说这既是所有高血压控制的目的，也是前提，更是高血压治疗的核心。因此医生在为患者选择药物时多会兼顾到这一点，同时也会结合患者的年龄、基础疾病、体重、血脂血糖等其他危险因素，评估患者ASCVD（动脉粥样硬化性心血管疾病）的风险，按照危险分层决定是否加用抗血小板药和他汀类药物做二级预防。而对于已经发生肾功能损害的，也会根据肾小球滤过率兼顾到药物对肾脏的影响。
第三个就是要做到平稳有效的降压。涉及到三个问题：是否存在没有被控制的晨峰、是否能够有效控制24小时、是否存在长期服用的副作用。晨峰在很多高血压患者中都存在，是指早晨人体由睡眠状态转为清醒并开始活动时，血压迅速上升至全天更高水平，在全天过程中形成一个血压峰值。晨峰的存在容易发生急性冠脉事件比如心绞痛，甚至心肌梗死，脑卒中的风险也有增加。而控制晨峰就意味着降压治疗必须能够平稳有效控制血压24小时，这就要求降压的药物必须是长效的缓释或者控释制剂，当然也是能够控制晨峰的有效手段。
除此之外，在治疗过程中及时发现降压药物的副作用并及时更换也很重要。我们经常会遇到降压效果很好但无法耐受药物副作用的患者，调整药物的过程也是很繁琐的。
第四个就是对情绪、精神和心理状况的关注。有时候医生会碰到受精神心理状况影响的高血压患者，主要的表现就是患者焦虑，对某一件事情过度关注、睡眠差，常常表现在血压控制有效但难以达标，而且容易出现波动。这种情况在中青年高血压中很常见。碰见这种情况也可以通过调整药物或者加用调节自主神经的药物治疗。
第五个就是去除患者对降压药物的偏见，提高用药的依从性。看似跟治疗无关其实很重要。我曾经在另一篇“高血压治疗的误区”里提到过，有些患者对口服药物降压存在一定的误区和偏见，比较常见的就是：1、一吃药就不能停了，多量量血压，先不吃药。（只吃不量和只量不吃是一样的无知）2、不能吃好药，吃了好药其他药就无效了。（却不知道最适合的降压药就是更好的，但高血压治疗不能仅限于降压）3、吃药损害肾脏，不能吃。（却不知道高血压对肾脏的损害更大。所有的药物对肝肾都有影响，但不至于损害）4、血压正常了就不用吃了。（却不知道是降压药起的作用，停药就会回升）5、这个药是XX老医生研制的秘方，只有在XX地能买到，我还吃这个药吧。（对于配方不明、正规渠道买不到的药品，如果没有药准字批号可视为假药。因配方不明，有一定的风险）。
运动锻炼的好处想必大家都知道。都说运动有利于控制“三高”等慢病，可有些人一运动就血压飙高，而且很长一段时间才能恢复，这是正常现象还是身体在预警？
这些症状 警惕“运动性高血压”
针对运动与血压的关系，需要辩证地来思考。运动确实会导致血压反应性升高，主要表现在运动过程中或刚刚结束的时候，这是正常现象。但是，运动后长时间高血压，数值超出正常反应性升高的生理范围，有时候伴随头晕、头痛和心慌，测量心电图发现窦性心律不齐等，那就要提高警惕了，可能是“运动性高血压”。
以前运动引起血压升高似乎是“天经地义”，如今随着研究的深入，我们也发现运动性高血压可能与靶器官损伤有关，还在一定程度上预示了未来心血管事件的发生。像我在临床上就遇到过一些存在“运动性高血压”的跑者，即使当下没有检查出别的问题，也应将其当成是“警告信号”，要注意心血管健康，定期来医院检查。
运动性高血压是最近几年才提出来的概念，目前还缺乏统一、明确的国际共识。一般来说，在运动时血压过高（即男性收缩压≥210 mm Hg、女性收缩压≥190 mm Hg；男性/女性舒张压≥110 mm Hg），就可以看做是运动性高血压。
中年慢病人群 更易中招儿
据不完全统计，即使是健康人群或血压正常的人群，运动性高血压依然有18.1%-35.1%的发生率。因此，无论静息血压水平是否在非高血压范围内（<140/90 mm Hg）或是否正在使用抗高血压药物，都可能发生运动性高血压。而像男性血压正常高值、男性1级高血压、中年人群、高脂血症、2型糖尿病患者等发生率就更高了。
听起来很简单，实际上运动性高血压的病理机制非常复杂，可能与交感神经系统过度亢进、动脉结构和功能异常、代谢异常、遗传等多种因素有关。
比如，有些人在超负荷运动时，出现交感神经过度亢进、末梢释放过多的去甲肾上腺素，结果导致血压升高；再比如，有动脉结构和功能异常的人（主要是老年群体），由于动脉壁增厚和僵硬度增加，使动脉阻力增高和舒张功能降低，导致运动后出现高血压；还有血管内皮受损的人，比如烟民（年轻人多见），因为动脉内皮依赖性舒张功能减弱，导致出现运动性高血压；以及血脂异常和胰岛素抵抗在内的代谢异常，会损害血管反应性，增加运动时血管阻力，并导致运动时血压异常升高。
别不当回事 飙血压需防治
防治运动性高血压要从多个层面入手，首先要积极改善生活方式，饮食上坚持低盐低脂低糖，多吃瓜果蔬菜，戒烟少酒，保持良好的睡眠；另外，平时适当参加有氧运动，强度不要太高，循序渐进。
对于那些重体力劳动者、经常参加高强度运动的人，要及时筛查，更好去医院做一下运动负荷试验，帮助评估是否可能会有运动性高血压。
一经确诊运动性高血压就要积极治疗，除了上述生活方式的改善，必要时可应用降压药（β-受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂等）。当然，这也不意味着从此与运动无缘了，但是需要严格按照医生制定的“运动处方”来锻炼。
文/汪芳 （北京医院）
来源： 北京青年报
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原发性高血压是一种以体循环动脉压升高为主要临床表现的综合征，常累及心、脑、肾等人体重要的靶器官，因此高血压成为心血管疾病预防和治疗的重点疾病。近年来随着双心疾病的提出，愈来愈多的学者意识到高血压与精神情绪关系紧密，二者相互影响。
在2010年版本和2018年修订版本《中国高血压防治指南》中，均认为精神紧张可作为我国高血压发病的重要危险因素之一，同时明确描述精神情绪包括焦虑、担忧、恐慌等。
近期一项荟萃分析显示焦虑和（或）抑郁情绪可加剧高血压患者血压变异程度。崔静等指出长期的焦虑致使血压升高风险加重，伴随着血压的控制不佳，患者的焦虑等精神情绪症状会进一步加剧。
综合近年国内流行病学发现，我国高血压伴随焦虑障碍的患病率在23.3%至29.1%之间，而高血压患者患有焦虑障碍的风险约是普通人群的1.18倍。
传统中医学就很早提出因郁致病及因病致郁的观点，因此本文从现代医学和传统医学两个角度描述对高血压伴焦虑情绪的认识及治疗情况，综述如下。
现代医学对高血压伴焦虑情绪的认识
共同发病机制
1.交感神经系统（Sympatheticnervoussystem,SNS）
Nari等认为长期焦虑可增高交感神经反应的基线，更易兴奋SNS系统。
焦虑等精神因素可引起神经中枢动能紊乱，改变神经肽Y的浓度或5-羟色胺的活性，激动交感神经系统分泌大量儿茶酚胺，引起小动脉收缩，从而导致血压升高。
同时，焦虑情绪触发激活交感神经系统可升高甘油三酯、降低高密度脂蛋白或改变脂质代谢进而影响内皮功能，最终升高血压。
2.下丘脑-垂体-肾上腺轴（Hypothalamicpituitaryadrenalaxis,HPA）
焦虑状态下HPA轴呈现高反应状态，可不断产生大量糖皮质激素，引起水钠潴留，进而升高血压。
同时，由于糖皮质激素的允许作用，血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性增加，加重了血管的收缩作用从而产生高血压。
Shepart等指出糖皮质激素持续高水平状态下不仅加重HPA轴功能异常，又可加重焦虑状态，如此往复加重高血压和焦虑的发病。
3.肾素血管紧张素醛固酮系统（Reninangiotensinaldosteronesystem，RAAS）
目前，多项研究表明高血压以及焦虑等精神因素均可激活RAAS系统。
一项临床研究结果显示，患有焦虑症的高血压患者其RAAS系统相关指标显著高于不患有焦虑症的单纯高血压患者。
另一项临床试验发现，高血压伴焦虑或抑郁患者使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂进行降压治疗时，可减少抗精神类药物的剂量，这间接表示焦虑或抑郁等精神因素可以激活RAAS系统，促使血压升高。
4.其他
焦虑等应激状态可引起炎症反应，大量炎症介质如白介素-1α、白介素-1β被释放，能够升高血压。
Hassan等表示焦虑发生的机制与氧化应激反应有关，并且由焦虑引发的高血压其机制可能与氧化应激有关。同时，焦虑程度与一氧化氮水平呈负相关，王树娟等认为焦虑可抑制一氧化氮产生，诱发血管内皮功能紊乱，增加血管收缩力促进血压升高。
另一项研究显示，在中青年人群中焦虑或抑郁可引起淋巴细胞β-肾上腺受体密度明显降低，以心率快、血压高为主要表现。
范宁等认为高血压伴焦虑患者发病机制与患者本身行为性格机制有极大关系，其中A型和D型性格者患有高血压伴焦虑情绪比例更高。
西医治疗
高血压伴焦虑情绪患者在治疗时除了服用常规降压药之外，还常常联合应用抗焦虑抑郁药和（或）心理辅导，以达到理想的降压效果。
1.降压药
常用降压药的选择包括血管紧张素转化酶抑制剂（Angiotensionconvertingenzymeinhibitors,ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（Angiotensinreceptorblocker,ARB）、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂（Calciumchannelblocker,CCB）以及利尿剂。
有文献指出，伴有焦虑情绪的高血压患者在选择降压药物时应首选ACEI类或ARB类降压药。
同时，也有学者认为高血压伴焦虑情绪的患者在选择降压药物时要注意降压药是否能够加重患者焦虑等精神心理疾病的风险，因此推荐使用ACEI类、ARB类及CCB类降压药，不推荐使用β受体阻滞剂和中枢神经系统类降压药。
2.抗焦虑抑郁药
大量临床研究显示在常规降压治疗基础上予抗焦虑抑郁药，无论是患者的降压效果还是焦虑状态以及生活质量均较常规降压药治疗组有明显的改善。
目前，抗焦虑抑郁用药主要为5-羟色胺再摄取抑制剂（Selectiveserotoninreuptakeinhibitor，SSRI）、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂、5-羟色胺1A受体激动剂以及苯二氮?类药物。
其中，SSRI类抗焦虑抑郁药在缓解焦虑情绪和控制血压方面都有良好的作用，临床研究证实联合服用SSRI类抗焦虑抑郁药的高血压伴焦虑情绪患者其24小时动态血压各个指标、焦虑评分均显著下降。
3.心理干预
随着生物心理社会医学模式的提出，大家对疾病的治疗不在局限于生物医学模式。
一项临床研究发现，在常规降压药和抗焦虑抑郁药治疗的基础上，再给予心理干预，患者24小时动态血压各个指标下降、内皮功能提高、一氧化氮升高，有效的控制了患者的血压并改善焦虑状态且提高了患者的生活质量及预后。
目前，临床中常见的心理干预方式主要包括认知干预和情绪干预。认知干预，是向患者宣传普及什么是高血压病，焦虑与高血压病的关系，帮助患者消除不良的心理情绪。
情绪干预，包括患者对自身情绪的缓解和通过外界转移患者精神注意力以达到目的。
传统医学对高血压伴焦虑情绪的认识
高血压伴焦虑情绪的中医病名
高血压病是现代医学的病名，传统医学中并没有“高血压”一词的描述，后世医者们根据其发病特点以及临床症状等特征，大部分学者将其归纳为“眩晕”或“头痛”，根据其发病因素将其归纳为“肝风”、“肝阳”等范畴，根据其并发症的表现归纳为“中风”。
但是，有学者认为这些病名的提出仅局限于疾病的某一方面，故从生理、病理、发病机制等多方面共同提出“脉胀”这一病名。
焦虑和高血压同样是现代医学的病名，传统医学更多的将其纳入“郁证”的范畴。又根据其病因和临床症状将其纳入“脏躁”、“惊”病、“恐”病等范畴。
同时也有学者根据现代焦虑症的分型，将广泛性焦虑纳入中医的“郁证”、“不寐”、“百合病”、“卑惵”、“怔忡”、“脏躁”、“灯笼病”,而惊恐障碍则纳入中医的“惊悸”病。
高血压伴焦虑情绪的中医病因病机
2.2.1高血压的病因病机
高血压患者常以头晕、头胀等表现于医院就诊，故本病从中医学的“眩晕”进行探索。
传统医学将眩晕的发病因素归咎于情志不畅、年老体弱、久病体虚、饮食不节、外感邪气、瘀血阻滞等方面。
（1）情志不畅：七情之病必起于肝，肝主升主动条达气机，肝气郁结于内，则气机调畅失职上逆于脑可发为眩晕，或日久肝气郁而化火，耗伤肝阴，则肝阴无法制约肝阳，故肝阳上亢发为眩晕。
（2）年老体弱：年老体弱者多肾精亏虚，肾乃先天之本，藏精生髓通于脑，因精髓不能上荣于脑则发为眩晕，又或因肝木不得肾水涵之，肝阴不能维肝阳，则阳亢于上发为眩晕。
（3）久病体虚：久病必伤脾，脾乃气血生化之源，气虚则清阳不能上乘于脑，血虚则脑窍失养发为眩晕。
（4）饮食不节：饮食不节者若多嗜食膏粱厚味，此举最易伤脾，致使脾胃运化失司，痰饮水湿内盛阻遏清阳，则清窍失养，朱丹溪着重强调“无痰不作眩”，若饮食量少，则气血生化不足脑失所养发为眩晕。
（5）外感邪气：《重订严氏济生方》首先提出外感六淫可致眩，风为百病之长，最易袭阳位，寒性收引，暑易夹湿，湿性重着黏腻，燥易伤肺，肺朝百脉，火热之邪易生风动血，此六邪皆可影响经脉运行，使其运行失度，拘挛异常，则发为眩晕。
（6）瘀血阻滞：《医学正传》首次提出“因瘀致眩”论，病久者入络成瘀，瘀血阻滞气血运行故可发为眩晕。
由此可见，眩晕最常累及的脏腑为肝、脾、肾，其中以肝最为主要。其病性分虚实，虚者居多，正如张介宾所言“眩运一证，虚者居其八九”。
2.焦虑的病因病机
焦虑患者常表现为心慌、易怒、胸闷气短、焦躁不安等，其表现与中医学的“郁症”更为相似，故本病从“郁症”角度进行探析。
郁证具有狭义与广义之分，狭义的郁证仅代表情志过极所致郁证，而广义的郁证不仅包含情志因素还包括脏腑体质因素。
综合而看，郁症的发病因素责之于七情过极、五脏功能异常以及先天体质。
（1）七情过极：七情过极首先影响人体气机的运行，《黄帝内经》曰“怒则气上，喜则气缓，悲则气消，恐则气下，惊则气乱，思则气结”，后世医家指出悲忧恼怒日久不愈者，最易致郁证。
五脏化无志，过度悲忧耗伤肺气，肺主气司呼吸之功能紊乱则出现气短；忧思过度易伤脾，脾为气机之枢纽且为气血生化之源，脾伤则气机郁结，血不养心因此可出现心慌胸闷的表现；暴怒伤肝，肝失疏泄，气机逆乱，或肝火上逆或肝气郁结于胸致急躁易怒或胸闷。
（2）五脏功能异常：《证治汇补》指出“郁病虽多，皆因气不周流”，五脏与周身气机升降密切相关。肝主一身之里，若肝气郁结则周身气机皆不得畅，因此肝气郁结是本病发病的关键。
肝气郁结，可横逆克脾，脾亏则气血不能上荣于心可致心血不足而生慌乱或因脾虚内生湿，日久聚而成痰，痰气郁结；若肝气郁结日久化火，随肝气上逆扰动心火致心火亢，火郁耗伤 *** ，心失所养，肾阴亏耗故可见焦躁易怒。
（3）先天体质：现代学者认为先天性阴虚体质者好发本病。
婴幼时期易惊多啼，年龄渐长其躁烦不宁，多梦难寐，学习和工作费力等表现逐渐涌现。日久患者因此而焦急多虑，心阴渐耗，后心阴虚耗过甚不能敛心阳，最后致心阳浮而焦躁生。
由此可见，郁证主要病变脏腑在肝，后可累及脾、肾、心三脏。
其病性初期以实为主，日久致虚。七情过极是关键，脏气虚弱乃是本病发病的基础。
3.高血压伴焦虑情绪的共同病因病机
高血压伴焦虑情绪发病多由于情志不遂，肝失条达，气机郁滞，日久化火，既可上行引动心火致心火扰神，又可化火伤阴，阴不敛阳致肝阳亢盛；
又因肝木横逆脾土，致脾土亏虚，气血乏源，气亏则清阳不升，血亏则心失所养；或脾虚生痰湿，阻遏气机，致气机郁结、清窍昏蒙；
又因肝火亢盛，壮火食气，气耗伤阴血，日久则肝肾阴虚，致虚火上炎扰动心神，阴不维阳，上亢于脑。本病始于情志不遂，后扰乱脏腑功能致脏腑气血阴阳失衡。
因此，本病的发病因素为情志不遂、五脏功能失衡，其中五脏功能失衡是本病发病的基础，而情志不遂则是本病的始动因素。本病病变脏腑主要在肝，而后涉及心、脾、肾。
高血压伴焦虑情绪的中医治疗
由于西药治疗本病对肝、肾功能的副作用大且容易加重患者心理负担，更易使得本病恶化。
因此众多医者开始将目光转向传统医学，用临床证据证明中医治疗高血压伴焦虑情绪效果突出，可稳定控制血压，缓解焦虑情绪，同时对于患者的预后以及生活质量都有明显的提高。
1.中医内治法
张向东认为高血压病患者合并焦虑症状的发生与肝火亢盛关系密切。
其采用大柴胡汤原方泻肝火，再佐小柴胡汤解郁同时顾护胃气，又加黄连清泻心火,加天麻、葛根及夏枯草以增降压之势，结果显示大柴胡汤加味既缓解焦虑又降压；也有临床研究以丹栀逍遥散加减治疗本病证属肝火亢盛型，通过清肝泻火，疏肝解郁以达到治疗目的。
当然，也不乏学者根据疾病的病因病机和中药的配伍自拟中药汤剂治疗本病，均遵循清肝泻火，解郁安神之原则，其降压效果和焦虑状态均有成效，如疏肝潜降颗粒、清肝解郁汤等。
范彩虹认为高血压伴焦虑情绪多因年老肝肾阴亏，阴亏不能维阳，使肝阳上亢，心火旺盛致阴虚阳亢。
其采用平肝脉通片治疗后焦虑评分、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、生活质量以及中医证候均较治疗前明显好转。
平肝脉通片主要由天麻钩藤饮加减而成，在滋阴潜阳基础上加以郁金、胆南星、天竺黄等解郁安神，清心定惊。
葛君丽用莲椹汤加味对65例阴虚阳亢型高血压伴焦虑情绪患者进行动态血压、焦虑症状等分析，证实莲椹汤加味具有明显的治疗优势。
方中莲须、桑椹、墨旱莲、女贞子皆滋补肝肾之阴亏，熟地黄、龟甲协同增加滋阴潜阳之效，山药顾护脾阴，牡蛎、石决明平肝潜阳，怀牛膝引诸热下行，郁金、酸枣仁合用既可疏肝补肝又可清心宁心。
李欢认为本病当从痰论治，将72例病例随机分成实验组和对照组，治疗4周后实验组患者的躯体症状、血压以及焦虑症状均优于对照组。
该方由半夏白术天麻汤联合温胆汤加减化裁而成，半夏白术天麻汤与温胆汤合用理气化痰息风，“病痰饮者当以温药和之”，故予桂枝温中焦之阳以助化痰，再于方中加入可养心镇静安神之药，入生龙牡、炒酸枣仁等。
任明嘉采用半夏白术天麻汤加减联合耳穴压豆 *** 治疗本病，在化痰息风基础上加入陈皮调理气机，再加丹参、远志、首乌藤清心安神。
此外，还有学者认为治疗本病的关键在于缓解焦虑，以逍遥散疏肝养血，健脾益气为基础，减薄荷、生姜，加补脾益气之山药、行气开解中郁之川芎与合欢皮、清心安神之丹参、茯神、酸枣仁，共同组成“怡心汤”，缓解焦虑的同时血压也得以控制。
高血压本身不会导致死亡，这是其疾病机理决定的。
但高血压患者发展到最后，会诱发多种严重疾病，这些疾病存在致死可能。
比如说大家最熟悉的心脑血管疾病，不管是心梗亦或是脑梗，一旦急性突发都比较危急，不用说治不治，而是稍微晚点就会死亡，对于这类患者而言：时间代表着自己的生命。
得了高血压，必须要吃药吗？
这是一种在临床上很常见的医疗误区，我相信很多患者朋友，都有这种疑惑。
实际上，口服降压药只是高血压治疗措施之一，而且药物在完整降压措施中的优先级并不高，起码不是之一选择。
降压药不能从根本治疗高血压，更多的是控 *** 用！
常年服用降压药的高血压患者，多为原发性高血压，它们的致病因素较为复杂，很难确定主要病因，所以往往无法入手治疗，只能通过药物进行辅助降压，保证生命健康，但我们同时也必须清楚的是：“服药是备选方案，对于绝大多数高血压初期患者而言，生活方式的改变才是最有效和基础的”。
这些患者的血压升高，往往跟体内激素变化、血管痉挛收缩、血液流量变化有关，比如说神经紊乱造成的血管收缩，如果没有解除根本病灶，很难自行恢复，所以很多患者会采取长期口服降压药的方式来扩张血管，这样虽然可以在短期内有效，但如果以后停药或药效消失，那么血压还会再次升高，无限反复。
为了控制高血压，可以大量服药吗？
高血压的形成因素比较复杂，降压药并不能随便应用，需要根据患者的血压升高的原因来决定，看患者是否存在容易使血压升高的基础疾病，如果存在就必须治疗，否则盲目应用降压类药物，效果往往是事倍功半，甚至没有任何作用。
而且对于一些刚刚确诊高血压，或是一级高血压患者来说，一般不建议直接应用降压药，而是应该进行为期三个月左右的生活调控，也就是改变生活饮食习惯、戒烟戒酒、早睡早起、适量运动等，很多患者会因此将血压自然降低，所以就不需要服用相关药物了。
服用降压药并不是预防措施！
高血压和其他疾病不同，它需要根据患者自身血压来确定，而我们的血压不是固定不变的，而是会随着多种因素的影响，持续波动。
就像我上面所说，即使是已经确诊高血压的患者，都不建议直接服用降压药，更何况是还没有确诊高血压的患者。
对于这些没有确诊高血压的患者来说，如果盲目服用降压药，且不说可能发生的副作用和药物种类，就从最直白的作用来看，都可能使的血压过于低下，变为低血压，威胁生命健康。降压药并不是高血压治疗的必需品！
希望我的回答能帮助到您！
如果有什么不懂的，可以评论私信告诉我！
难治性高血压也许并不难治，简单6步助您应对
难治性高血压定义为：尽管使用了3种抗高血压药物，患者血压仍高于目标值，通常包括长效钙通道阻滞剂（CCB）、肾素-血管紧张素系统抑制剂（血管紧张素转换酶抑制剂
难治性高血压还包括使用≥4种抗高血压药物血压方达到目标值者，这些患者在文献中被称为“已控制的RH”。也就是说，难治性高血压既包括未控制的高血压，也包含已控制的高血压。
《2018 AHA难治性高血压检测、评估和管理科学声明》（以下简称“声明”）对难治性高血压的定义进行了更新，主要体现在以下几个方面：
1.采用新的血压诊断、治疗阈值（130/80 mm Hg）和治疗目标，与2017ACC/AHA临床实践指南一致；还强调更大限度地减少血压测量的错误，包括患者准备、环境条件、袖带尺寸和测量技术等方面，固有的血压变异性还要求在两个不同的场合获取至少2个读数。
2.对于诊断为难治性高血压患者，必须具有高于目标的血压水平，同时至少服用下面几种抗高血压药物且使用了更大耐受剂量，包括利尿剂、长效钙通道阻滞剂、肾素-血管紧张素系统抑制剂。
3.为了诊断真正的难治性高血压，必须通过动态或家庭血压监测来排除白大衣效应，鼓励患者在家多次自测血压。
4.需要排除抗高血压药物的不依从， *** 包括患者报告用药情况、处方监测和药片计数、尿液或血浆药物浓度检测等。
总之，难治性高血压的定义更加具体，也更为严格，只有存在真正的难治性高血压时才能做出诊断。
睡眠与血压水平密切相关。阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）在难治性高血压中比在非RH中更常见，60％～84％的RH患者存在睡眠呼吸暂停。声明中强调了睡眠障碍这一生活方式因素对高血压的影响，除了我们熟悉的阻塞性睡眠呼吸暂停，还包括睡眠剥夺、不安腿综合征等。
如果患者没有获得足够的睡眠或睡眠质量较差，特别是夜间睡眠时间少于6小时，或者夜间起床或醒来多次，或者缺乏足够的NREM或慢波睡眠，可能会导致血压升高，引起难治性高血压。睡眠质量差导致血压升高和阵发性高血压的机制与交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮的激活有关，包括睡眠剥夺、不安腿综合征和OSA。
医生应关注高血压患者的睡眠时间、睡眠模式和睡眠质量。有些患者的心率升高和血压不成比例，提示可能存在睡眠障碍相关的交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮激活。
睡前使用ARB、β受体阻滞剂和中枢性α受体激动剂（例如，可乐定或胍法辛），可改善血压控制。而使用利尿剂治疗以及未坚持低盐饮食的患者，夜间可能会频繁排尿，导致睡眠中断。而且，利尿剂可增加交感神经活性；螺内酯会减弱这种激活，但ARB不会。
此外，声明中还提到了假性嗜铬细胞瘤。很多假性嗜铬细胞瘤患者的睡眠质量较差，如果长期睡眠治疗不佳，会出现阵发性高血压和血压升高相关的症状，特别是在下午和晚上。
难治性高血压的诊断应排除治疗不依从和白大衣效应两种情况，并解决血压测量技术和治疗惯性的问题，识别真正的RH患者。一旦确认患者对抗高血压药物依从且除外白大衣效应，应进行以下几个方面的评估：生活方式的问题、干扰抗高血压药物有效性的药物（表1）、筛查继发性高血压、评估靶器官损害。
继发性高血压的病因包括：原发性醛固酮增多症、睡眠呼吸暂停、肾实质疾病、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、副神经节瘤、Cushing综合征、主动脉缩窄、甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进、高钙血症和原发性甲状旁腺功能亢进、先天性肾上腺皮质增生症、肢端肥大症等。
图1 难治性高血压的评估流程
难治性高血压的管理包括生活方式干预的更大化，使用长效噻嗪类利尿剂（氯噻酮或吲达帕胺），加用盐皮质激素受体拮抗剂（螺内酯或依普利酮）。如果血压持续升高，逐步加用补充作用机制的抗高血压药物。如果血压仍然不能控制，建议转诊给高血压专科医生。
图2 难治性高血压的治疗流程
之一步：除外其他原因+保证低盐饮食+更大化生活方式干预+更佳3药方案
? 除外其他引起高血压的原因，包括继发性原因、白大衣效应和药物不依从
? 保证低盐饮食，即＜2400 mg/d
? 更大化生活方式干预：≥6h的不间断睡眠，总体膳食模式，减重，运动
? 更佳3药方案：3种不同类型、机制互补的抗高血压药物，包括ACEI/ARB、长效CCB和利尿剂，使用更大剂量或更大耐受剂量，利尿剂类型须和肾功能相适应
第二步：替换更佳剂量的噻嗪样利尿剂
? 可考虑使用氯噻酮或吲达帕胺来替代氢 ***
? 仅通过从氢 *** 转换为相同日剂量的氯噻酮，血压可降低7～8 mmHg
第三步：加用醛固酮受体拮抗剂（MRA）
?螺内酯或依普利酮
第四步：控制心率和β受体阻滞剂
? 若心率≥70次/分，可加用β受体阻滞剂（例如，美托洛尔、比索洛尔），或α和β受体阻断剂（例如，拉贝洛尔、卡维地洛）。
? 若禁用β受体阻滞剂，可考虑中枢性α受体激动剂（例如，如每周用一次可乐定贴片或睡前用胍法辛）。
? 如果上述药物都不能耐受，可考虑地尔硫?，每天一次。
第五步：加用肼苯达嗪
? 肼苯达嗪25 mg tid，逐渐滴定至更大剂量
? 射血分数降低的充血性心衰患者，须在每天应用30 mg单硝酸异山梨酯（更大剂量90mg/d）的基础上应用肼苯达嗪
第六步：肼苯哒嗪换为米诺地尔
? 将肼苯哒嗪替换为米诺地尔（2.5 mg，每日2~3次，可逐渐滴定至更大剂量）
? 若血压仍未达标，需要转诊给高血压专科医师或接受新药试验
医脉通编译自：Robert M. Carey, David A. Calhoun, George L. Bakris, et al. Resistant Hypertension: Detection, Evaluation, and Management：A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension, originally published13 Sep 2018. DOI: 10.1161 / HYP. 0000000000000084
65岁的李大爷已经确诊高血压并且规律用药10多年了，每日一片诺欣妥（沙库巴曲缬沙坦钠片）口服，平日里清淡饮食，适当锻炼，血压值控制一直十分理想。
但是近一月来，李大爷食欲愈来愈不佳，腰酸乏力，还开始隐隐感觉右腹有隐痛，呈阵发性。
李大爷意识到自己的身体肯定出了问题，第二天一大早就赶到医院检查。医生在仔细询问了情况后，为明确病因，安排大爷做血常规、尿常规、血生化等详细检查。结果显示生化检查中尿酸达到440μmol/L，谷丙转氨酶数值为（ALT）69U/L，尿常规也提示尿蛋白（+）。
通过这些指标，结合李大爷的既往病史，医生判断李大爷是由降压药诺欣妥这个“元凶”引起的肝肾功能不全。李大爷有些慌乱：“那怎么办呢？我的高血压可是老毛病，没办法停药的嘞！”
医生建议到，现在临床上其实有了新的降压药阿利沙坦酯，它与缬沙坦相比不仅降压效果更平稳，而且对肝脏负担小，不良反应少。
李大爷听后放心了不少，听从了医生的建议先改服阿利沙坦酯片，再配合服用保肝药。持续观察血压值，一个月后继续复查。李大爷经过规律服药后定期复查血压正常，生化中的肝肾功能指标也回归正常值。李大爷自己也感觉食欲恢复了不少。
因此，医生嘱托李大爷继续服用阿利沙坦酯来控制血压。阿利沙坦与李大爷以往服用的缬沙坦同属于ARB类降压药。临床上目前所用的降压药种类繁多，但是分类明确。借助李大爷的病例，我们可以另外学习一下包括ARB在内的其他几类药物。
一、常规降压药的种类
降压药的作用机制十分复杂，我们可以从“A、B、C”这三个字母出发对其中几类药物为大家做一个简要介绍，让大家对降压药先形成一个初步知识积累。
1. A类降压药
A类降压药包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素II受体拮抗剂（ARB），常见药包括卡托普利、依那普利，又或是氯沙坦、缬沙坦。
两者的优势也较为类似，一般用于老年人合并其他基础疾病如糖尿病病人，降压虽缓慢但持久。多数ACEI和ARB的不良反应较少，心率增快或是肝肾功能不全已经是其中较为常见的。
2. B类降压药
B类是指含有β受体拮抗剂的药物，如常见的美托洛尔等。它的优点十分突出，降压效果迅速且强效，十分适用于中青年的高血压患者。但是也是其强大的降压作用成为医生使用它的“顾虑”之一：患者易并发心动过缓，乏力，甚至四肢发冷休克。
3. C类降压药
钙通道阻滞剂有多种分类标准，可按作用于不同结构钙通道（如L型、N型等）分类，亦可参考作用于靶点的时间分为长效与短效制剂。其作用机制也明确：通过抑制钙通道，减少钙离子流入血管平滑肌内来达到减少血管收缩反应。相对于其他降压药，钙离子通道阻滞剂对降血压的疗效及幅度都十分可观。
学习了各类常规的降压药，我们不难发现降压药虽种类众多，但是没有任何一类降压药可以做到对所有高血压患者的“完美适配”。药物使用的顾虑点不限于患者本身可能合并其他疾病，药物的不良反应等各方面。
二、三种“新型”降压药造福高血压患者
“新型”降压药因此应运而生，为许多有着用药苦恼的高血压患者解决难题。接下来介绍的三种“新型”降压药十分典型，目前在临床上应用也已常见，值得我们学习。
1. 阿利沙坦酯
通过上文的铺垫，相信不少读者也注意到了其实“沙坦”类药物确已繁多。作为我国自行生产的新型降压药——阿利沙坦酯，它是研发工作者们在既往ARB类沙坦药物的基础上以提高药效、降低副反应为目标的研究成果。
阿利沙坦酯作用机制与常规ARB类药物相同，在上文我们已做过相关阐述。此外，阿利沙坦酯还可以影响到RAAS系统，促进醛固酮的分泌来调节血容量。它降压效果特别，而且对各个器官还有保护作用。
- （1）降压效果稳定且持久
虽有两大机制共同作用，但是相较于其他降压迅猛的药物，阿利沙坦酯的降压是平稳且长久的。这是它的突出特点之一。
阿利沙坦酯通常在服药几周后才对血压产生影响，并且在服药期间可以使血压稳定在一定区间。这种缓慢持久的降压避免了患者血压的波动，保证了心、脑、肾等重要器官的血流灌注，极大降低了心脑血管疾病的诱发率。
- （2）降低尿酸，保护肝与肾
值得一提的是，阿利沙坦酯不仅对肝肾毒害作用小，而且还具有降尿酸的特殊作用。
首先，阿利沙坦酯在体内的代谢通过胃肠道进行，经胃肠道的酶降解后直接通过粪便或者胆汁排除，减少了肝脏与肾脏的工作负担，还不用担心代谢产物对工作器官的毒害。
降低尿酸的功效也是其亮点之一：阿利沙坦酯经体内代谢后的活性产物在结合血管紧张素2受体的同时，还进入肾脏与肾小管作用。抑制肾小管尿酸转运体的工作，减少尿酸的重吸收。因此，阿利沙坦酯对高血压合并痛风的患者可谓是“良药”。
那么，功效如此之多的降压药——阿利沙坦酯经过上文的介绍，我们不难得出它的适用群体：需要缓慢且持久降压的轻、中度高血压患者；且合并有心脏疾病的患者也可放心使用。
需要注意的是，阿利沙坦酯虽有降尿酸的功效，但是单纯尿酸高的患者不推荐使用，一般适用于合并尿酸偏高的高血压患者群体。
2. 阿利吉仑
阿利吉仑（aliskiren）与既往降压药相比，它的作用靶点大有不同。RAAS系统有三大环节：肾素、血管紧张素、醛固酮。常规降压药物研发多在血管紧张素上下功夫，而阿利吉仑则创新地在之一环节“肾素”就阻断RAAS系统以达到降压目的。
- （1）降压效果高效且长效
总结目前的研究结果来看，阿利吉仑的作用靶点十分特殊，因此在其他作用机制的药物“束手无策”时，作为新一代的降压药不仅是单独用药还是联合用药都是高效的，往往能带来意外的效果。
而且，阿利吉仑的降压是长效的。作用于RAAS系统的之一环节，当加大药效后，药效要先通过肾素、血管紧张素以及醛固酮系统的相互后，再对血压产生影响。
时间的延长避免了血压骤降引起头晕、乏力、四肢发冷等情况，给患者身体足够的缓冲时间。
降压效果持久还与阿利吉仑本身化学性质有关。分子量较小，理化性质的稳定以及亲脂性低的特性都帮助阿利吉仑在胃肠道内避免降解作用，更长更久地发挥降压作用。
- （2）不良反应轻
阿利吉仑的不良反应肯定是存在的。与常规降压药如缬沙坦等相似，常见的不良反应包括消化系统的 *** 症状如腹泻、恶心呕吐、反酸等，还有神经系统的头痛、头晕等。
但就目前对用药的患者观察来看，与同样作用于RAAS系统的ACEI类和ARB类横向对比后，不良反应显著减少。有专家还通过对阿利吉仑和安慰组的对照，其不良反应其实也无显著差异。
对用药患者的长期随访结果也显示降压效果提高的同时心梗、动脉粥状硬化、脑卒中的危险度并未增加。
迄今为止阿利吉仑可以单独使用，也可与利尿剂（如噻嗪类）和血管紧张素受体拮抗剂联合使用，联合使用效果更佳。
3. 贝尼地平
与常见的硝苯地平、尼卡地平一样同属于钙离子通道阻滞剂类降压药。钙离子通道可分为L、T、N型。作为新型的降压药，贝尼地平是“全能选手”，同时作用于三型钙离子通道，这也成为它的优势。
- （1）作用于L型通道，降压效果持久
在上文我们也有介绍到钙离子通道阻滞类药的优势之一就是降压效果缓慢且持久。但是贝尼地平的降压效果可谓“更持久”。
通过观察贝尼地平与钙离子通道结合的具体过程发现，贝尼地平与通道的亲和力更强，而且极易不被降解分离，因此在患者服药后在体内发挥持续药理作用。
- （2）作用于T型通道，保护患者肾脏
T型通道主要分布在肾小球出入动脉上。贝尼地平的药效作用于肾脏后，扩张肾小球出入动脉，肾小球内压力随之减少。那么，贝尼地平的肾脏负担也大大减少了。
不少合并肾脏疾病的高血压患者在服用降压药后由于肾脏负担大，出现肾疾病加重甚至肾衰的情况都由于贝尼地平的出现得到了改善。
- （3）作用于N型通道，降低患者心率
对许多老年人来说，高血压与心脏疾病总是相伴相生。因此，在心脏疾病与高血压的双重压力下，此类患者的降压药使用极为谨慎。
N型通道的阻滞可以减低交感神经兴奋，抑制心率，这也使贝尼地平更适用于高血压伴心率加快或是有心绞痛的患者。
“新型”药物的出现成为了许多患者血压控制不佳的福音，但是药物的选择是十分严谨的，药物的服用也是十分讲究的。药物虽好，不良的服药习惯反而会使药效大打折扣。
三、注意避免不良的服药习惯
1）擅自改药：
一般来说，更佳降压药的选择是医生根据患者的血压分级，有无合并其他基础疾病，患者的对药物的耐受性以及经济情况等综合考虑后的方案。
但是依然有不少患者自我感觉用药后效果不佳，或是观察到病友在服用的另一种药物效果更佳，就违背医嘱私自换药。
如患者自觉目前服用药的效果不佳，或是服用后身体感觉异常不适，最合适的 *** 就是像李大爷一样及时就医，咨询医生的意见后再决定是否换药。擅自换药后因药物毒性作用所引起的心率减慢，肝肾损伤，甚至休克的结局是我们无法承担的。
2）服药随意：
抗高血压是一个长期战役，需要患者医生的共同配合。遵医嘱按时，长期规律服药是控制血压的基础。
部分患者马虎大意，容易漏腹；也有部分患者自觉血压控制好，故意不服。这种种情况均可引起血压波动。血压的波动间接影响了机体血容量的稳定，心脑等各脏器血流灌注因此不稳定，功能发生异常，从而诱发各类心脑血管疾病。
上文为大家介绍的新型降压药以降压效果高，不良反应少为共通点，造福了许多高血压患者。
李大爷就是受益者之一：他所改服的阿利沙坦酯不仅降压效果平稳且持久，而且对肝肾毒副作用小，还能降低尿酸。因此无论是从药物本身的角度，还是从李大爷的具体情况考虑，阿利沙坦酯都是有利于大爷的健康的选择。
在长期的抗高血压战役中，一批批药物“前赴后继”。它们随着患者的需要出现，也可能因后续的不良反应等各种情况退出历史舞台。我相信随着医疗水平的发展，新型降压药将持续不断改进，有更多的患者将因此受益！
参考文献：
高血压怎么治？找病根！通血管！血压自然降！<1> 曹小倩,张毅,卢新政.降压药的研究进展
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